Volumen 1, número 1, marzo 2011
Editorial: El nacimiento del BoletÃn Dosis Farmacoterapéuticas
ArtÃculo: HemoglobinurÃa paroxÃstica nocturna: el gran dilema
ArtÃculo: Clopidogrel e inhibidores de la bomba de protones ¿lo estamos haciendo bien?.
Comisión de Farmacia y terapéutica: Protocolos clÃnicos y nuevos medicamentos incluidos en la GuÃa Farmacoterapéutica en 2010
Notas metodológicas: Aspectos claves en los ensayos de superioridad
Mini dosis: Prescripción electrónica
Editorial: El nacimiento del BoletÃn Dosis Farmacoterapéuticas
Con el nuevo año 2010 se inicia la edición del BoletÃn Dosis Farmacoterapeúticas, elaborado por el Centro de información y Evaluación de Medicamentos con la colaboración de los facultativos y residentes del Servicio de Farmacia del Complejo Hospitalario La Mancha Centro.
Será de edición trimestral, con la opción de algún número extraordinario si existe si es necesario por la repercusión de los acontecimientos cientÃficos. Está abierto a la colaboración de todos los profesionales sanitarios del complejo, ya que cuanto más disciplinar sea más nos enriqueceremos todos sus lectores.
Estructuralmente tendrán unas secciones fijas: Editorial, artÃculo o informe central, comunicados e información de la Comisión de Farmacia y terapéutica y una última sección de Mini dosis básicamente pensado para novedades o alertas de interés para la comunidad cientÃfica.
Esperamos que sea de interés para todos nuestros futuros lectores
Comité editorial:
Mª Dolores Fraga Fuentes
Piedad López Sánchez
RocÃo RuÃz MartÃn de la Torre
Rosa Seisdedos Elcuaz
Juan Carlos Valenzuela Gamez
Notas metodológicas
Aspectos claves en los ensayos de superioridad
Hemoglobinuria paroxÃstica nocturna: el gran dilema
Rosa Seisdedos Elcuaz, Mª Dolores Fraga Fuentes, Juan Carlos Valenzuela Gámez. Servicio de Farmacia. C.H. La Mancha CentroINTRODUCCIÓN:
La hemogloginuria paroxÃstica nocturna (HPN) o sÃndrome de Marchiafava-Michelli, es un trastorno hematológico adquirido, no maligno y caracterizado por la hemólisis intravascular crónica. Se origina por mutaciones en el gen PIG-A, a nivel de la célula madre pluripotencial de la médula ósea, el cual codifica la sÃntesis de grupos glicosilados fosfatidilinositol (GPI), necesarios para el anclaje de ciertas proteÃnas (proteÃnas GPI) a la membrana celular. Algunas de estas proteÃnas son reguladoras fisiológicas de la actividad lÃtica del complemento y su déficit provoca hemólisis intravascular crónica. Estos pacientes además, pueden presentar hipercoagulabilidad, insuficiencia medular y distonÃa de la musculatura lisa. Leer más